Cell Death & Disease：KLF5能够依赖性癌中STAT3活性和转移
2022-01-03 03:10 来源：铜川男科医院
KLF5在癌症中的经常暴发局限性或者降到，且近来报道KLF5的失掉在癌症进化摧残连续性支系中的氟化物。然而，为什么KLF5失掉与癌症的摧残连续性涉及仍旧不清楚。
近来，有研究者部门在GCGA和GEO元数据以及癌症组织起来芯片中的分析了KLF5的表述，并见到KLF5表述随着的进展，其表述突出下降；愈来愈多的是，KLF5的降到与症状愈来愈短的猎食涉及。有趣的是，研究者部门同时也见到KLF5的表述在癌症移出部位要比局部组织起来明显愈来愈低，得出结论了KLF5降到与癌症进犯和移出涉及。为了评估KLF5的不稳定性，研究者部门在癌症细胞中的敲除了KLF5，并见到KLF5敲除很难促进癌症细胞的体内外进犯很难。愈来愈多的是，研究者部门见到KLF5的降到很难进一步提高IGF1的表述和STAT3的磷酸化，而用抗体受阻IGF1很难通过降到KLF5来下降STAT3的活连续性和癌症细胞的摧残很难，得出结论了KLF5很难通过依赖性IGF1/STAT3捷径来依赖性癌症的摧残。同时，研究者部门还见到KLF5很难与去乙酰核糖体HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1转录来依赖性IGF1核糖体是必需的。
最后，研究者部门指出，他们的结果得出结论了KLF5是癌症进犯和移出的举足轻重依赖性因子。他们的见到为癌症的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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